Nat Neurosci:表观遗传自然风光在正常老化中是保护性的，在老年痴呆中受损

尽管某些表型会增加阿尔茨海默病（AD）的安正因如此性，但年纪是值得注意不相上下的安正因如此性因素。但是，凋亡的分子每一次使人们倾向于AD，或在AD里面备受损的模式仍然是一个之谜。深入研究了AD脑部的表型序列景点，特别是在一个晚期备受冲击的范围，即大脑皮层斜向大脑皮层。他们将这些与较几位和老年认知经常性的依靠都可进行比较。该的小组描述了转移酶质蛋白质质化学润色的正因如此序列富集，该蛋白质质调节细胞核染色体的紧密度（叫做转移酶质H4上赖氨酸16的底物，简称H4K16ac）。H4K16ac在疾病序列里面与经常性凋亡脑部相比在序列里面忽略的模式的巨大变化也许意味着未来抑制剂合作开发的右边。由于H4K16ac的巨大变化提议着基因如何隐含，表型性状忽略的右边和数量被叫做“表型性状景点”。H4K16ac是人类身体健康的关键润色，因为它调节细胞对舆论压力和DNA损伤的反应。深入研究的小组断定，虽然经常性的凋亡随之而来H4K16ac在序列里面的新右边增加，但在已经长期存在的地方增加了，但与此形成强烈对比的是，AD会随之而来H4K16ac在与凋亡和AD就其的基因的相似里面丢失。此外，深入研究的小组还断定了H4K16ac巨大变化的右边和在此之后在正因如此序列关联深入研究里面断定的表型之间的联系。比较几位、年长和AD脑组织的三种方法有可以断定，与经常性年纪的脑部巨大变化相比，AD里面有一种特定的H4K16ac巨大变化。这一断定表明，表型序列里面某些经常性的凋亡每一次实际上也许对AD起到保护主导作用，当这些巨大变化牵涉到时，一个人也许会倾向于AD。这些分析指出了阿兹海默症的新模式。AD不是单纯的经常性破损的高阶状态，而是也许随之而来对染色质结构的特定的疾病专一性忽略的破损，即转移酶质和DNA的结合。AD细胞内淀粉状蛋白质黑斑和神经原纤维缠结的翻倍是驱动神经纤维丧命和认知灵活性相应完正因如此恢复的两个标志。然而，黑斑和缠结的隐含在AD的发展里面十分傍晚，而表型序列忽略也许牵涉到得更早并代表用抑制剂攻击的前提。作者强调，这项深入研究并未提出治疗者AD的方法有，而是寻找预防脑部丧命和提高凋亡质量的方法有。许多现代出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9